研究人员说，一种与正常组织干细胞响应创伤相似的新机制，或许可以解释经过多个周期的化疗药物治疗后膀胱癌干细胞会积极促成化疗耐药的原因。靶向癌症干细胞的这种“创伤反应”有可能成为一种新的治疗干预方法。   
   这是一个矛盾的耐药机制，出乎了我们的预料。在不同的治疗周期之间癌症干细胞积极地再生并响应了化疗诱导的损伤或凋亡(细胞死亡)，这与正常组织干细胞响应创伤诱导的损害很相似。
　　濒死细胞释放称作为前列腺素e2(pge2)的代谢物刺激了增殖，导致癌症干细胞重新填充因化疗而缩小的肿瘤。在正常细胞中，这是创伤修复过程的一个组成部分，这时pge2会诱导组织干细胞再生;然而讽刺的是，在癌症中pge2却诱导了化疗周期之间更多的癌症干细胞再生。
　  在一些小鼠研究中，该研究小组发生阻断pge2可以破坏诱导刺激癌症干细胞再生的“损伤反应”。利用从以往化疗失败的一名人类患者处取得的肿瘤，研究小组在一项小鼠实验中观察到了增强的治疗反应。
　  尽管还需要展开进一步的临床试验，这项研究提供了当前没有任何靶向性治疗方案的一种癌症类型一个有前景的新发现。重要的是，这种治疗有可能还适用于其他的实体瘤类型。